肠道健康，竟能决定眼底光明？针对糖尿病视网膜病变这一致盲性高发病，江西南昌大学“肠明久安”本科生科研团队立足肠-视网膜轴创新视角，从肠道代谢调控入手，层层深挖疾病发病机制，以青年科研力量探索眼底疾病防治新路径。

图注：团队深入社区开展健康科普志愿服务，面向中老年群体普及糖尿病眼底病变防治知识，调研真实临床健康需求。

糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见、最严重的微血管并发症之一，具有发病隐匿、不可逆损伤、晚期致盲率高的特点。当前临床治疗多聚焦眼部局部干预，存在有创、复发率高、缺乏早期无创筛查手段等痛点，且忽略了全身代谢紊乱对眼底的根源性影响。如何从全新角度破解糖尿病眼底病防治难题，成为团队的研究切入点。

依托学校医学实验平台与临床资源，团队聚焦肠道核心代谢物丁酸盐，构建临床样本研究、遗传因果验证、动物模型干预、细胞机制探索四位一体的完整研究体系，系统阐释丁酸盐介导的肠眼联动抗炎保护机制。

研究期间，团队严格开展临床对照试验，通过对比增殖型糖尿病视网膜病变患者与普通眼底疾病对照患者的血清、玻璃体配对样本，精准分析人体肠道代谢水平与眼底病变的关联规律。同时结合生物信息学孟德尔随机化分析，剔除混杂因素干扰，从遗传层面明确丁酸盐与糖尿病视网膜病变的因果保护关系，突破传统临床观察“只知相关、不知因果”的研究局限。

图注：团队成员依托眼科实验平台开展眼底指标检测与数据分析，严谨完成各项科研实验工作。

为进一步夯实机制原理，团队开展体内外验证实验。通过构建标准化糖尿病模型小鼠，开展丁酸盐持续性干预处理，全程监测小鼠生理指标与视网膜结构变化，证实丁酸盐不依赖降糖作用，即可显著改善眼底损伤。同时，团队在高糖病理环境下培养视网膜核心内皮细胞，验证丁酸盐可有效下调多种关键促炎因子，抑制视网膜炎症活化。

系列研究结果清晰阐明：丁酸盐可发挥肠、眼双通路抗炎保护作用。在肠道端，修复肠道屏障、降低全身炎症负荷，从源头阻断炎症向眼部传导；在眼部端，直接靶向视网膜细胞、抑制局部炎症损伤，双向延缓糖尿病视网膜病变进展。

该研究创新性打通“肠道代谢—全身炎症—眼底损伤”的调控链条，完整揭示了肠-视网膜轴的核心作用机制，为解释糖尿病眼底并发症的发病机理提供了全新的实验依据。相较于过往单一眼部研究，本研究立足全身代谢视角，为糖尿病视网膜病变的早期无创筛查、源头靶向干预提供了全新靶点与理论支撑。

立足临床所需，笃行科研初心。下一阶段，“肠明久安”团队将持续优化研究内容，扩大临床样本验证范围，深入完善机制细节，积极推动基础研究成果向临床应用转化。以青春科研之力深耕医学前沿，用专业探索守护大众眼健康，不断为慢病并发症精准防治贡献青年智慧与力量。

彭霏 王靖瑶