据新华社天津7月8日电（张建新 丛敏）记者从南开大学了解到，南开大学生命科学学院教授贡红日和中国科学院院士饶子和团队研究揭示了治疗耐药结核病药物贝达喹啉（BDQ）及其衍生物TBAJ－587抑制结核分枝杆菌ATP合成酶的分子机理，同时揭示了它们与人源ATP合成酶之间的交叉反应机制，对于进一步提升贝达喹啉的安全性、有效性以及开发新一代安全有效的抗结核药物具有重要指导意义。

该项研究获得国家重点研发计划青年科学家项目、国家自然科学基金优秀青年科学基金项目等的资助，国际顶尖学术期刊《自然》日前在线发表了他们的研究成果。

贡红日介绍，结核病是由结核分枝杆菌引发的重大传染性疾病，耐药结核病的治疗是目前困扰医患的突出问题。BDQ是一种靶向结核分枝杆菌ATP合成酶的抑制剂，可以高效抑制结核分枝杆菌的生长，是耐药结核病长程治疗方案的首选药物。然而研究发现，服用BDQ可使患者心脏发生心律失常的风险增加，而且对人源ATP合成酶也存在潜在的抑制作用。

研究团队创新性地获得了结核分枝杆菌ATP合成酶蛋白样品，成功地解析了结核分枝杆菌ATP合成酶分别结合BDQ和TBAJ－587状态下的三维结构。结构显示，BDQ和TBAJ－587以相同的方式结合到结核分枝杆菌ATP合成酶转子的多个位点，阻止其旋转，进而干扰了ATP的合成，达到“饿死”结核分枝杆菌的效果。